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Grupo Neurología Experimental

Composición del Grupo

Responsable del Grupo

Luis Carlos Barrio Calvo

luis.c.barrio@hrc.es
91 336 83 20 / 86 88

Investigadores Principales

Luis Carlos Barrio Calvo
José Antonio Rodríguez Navarro
María José Casarejos Fernández

Colaboradores

Alonso Cánovas, Araceli
Barios Heredero, José Antonio
Avilés Olmos, Iciar
Bazán Izquierdo, Eulalia
del Álamo de Pedro, Marta
Escudero López. Adela
García Ribas, Guillermo
Gaudioso Guirado, Ángel
González Nieto, Daniel
Gutiérrez Luengo, Javier
Hernández Guijo, Jesús Miguel
Ibarz del Olmo, José Manuel
Jiménez Escrig, Adriano
López Sendón, José Luis
Lorenzo Sanz, Gustavo
Martínez Castrillo, Juan Carlos
Medrano Viñas, Cristina
Morales García, José Ángel
Muñoz Araujo, María Dolores
Paíno Belarrinaga, Carlos
Pérez Atencio, Leonel Francisco
Pérez Castillo, Ana María
Reimers Cerda, Diana
Sánchez Capelo, Amelia
Sánchez Herranz, Antonio
Santos Montes, Gregorio Ángel
Solís Torralba, José María

Líneas

1. Regulación de la neuroinflamación y la protesostasis en las enfermedades neurodegenerativas.
2. Autofagia en enfermedades neurodegenerativas
3.  Estudios genéticos y ensayos clínicos en enfermos de Parkinson
4.  Mecanismos de neurotransmisión sináptica y plasticidad en las enfermedades neurológicas
5.  Patologías neurológicas asociadas a canales/hemicanales de conexina en neuronas, células de glía y músculo

Objetivos estratégicos

General

Identificación de eventos o moléculas clave en la patogénesis de enfermedades neurológicas con relevancia diagnóstica, pronostica o susceptibles de ser explotados para el desarrollo de nuevas dianas terapéuticas.

Específicos

1. Analizar el papel de la inmunidad innata en el control y en la evolución patogénica de las enfermedades neurodegenerativas. Estudiar el papel inmunomodulador, homeostático y regenerador de la trehalosa, como inductor de autofagia, y el LGF, como potente agente antioxidante y neuroregenerador.
2. Comprender el papel de las distintas vías de degradación de proteínas y de las alteraciones metabólicas en modelos celulares, animales y en pacientes de enfermedades neurodegenerativas.
3. Estudios de asociación genética y meta-análisis para la búsqueda de nuevas mutaciones en enfermos de Parkinson. Desarrollo de nuevo kit de diagnóstico genético. Ensayos clínicos en pacientes para la investigación de nuevos tratamientos y el diagnóstico precoz de la enfermedad. Estudios preclínicos en modelos animales de la enfermedad de Parkinson y colaboración con la industria para evaluar nuevas dianas terapéuticas.
4. Establecer las bases funcionales de las redes neuronales en rodajas de cerebro como modelo de estudio de sinaptopatias.
5. Identificación de mutaciones en el gen de la conexina-36 neuronal en pacientes con epilepsia mioclonica juvenil (EMJ), ensayo funcional de las mutaciones, generación de un modelo de ratón knock-in con mutaciones de EMJ, y ensayo de nuevas moléculas antiepilépticos. Caracterización del ratón Cx36-knockout como modelo animal de muerte súbita de la infancia (SIDS) y desarrollo de un dispositivo para la detección de apneas y la reversión de la parada respiratoria. Identificación de nuevas mutaciones en los genes de la conexina-47 y la conexina-43 en pacientes con leucodistrofia y paraparesia espástica, ensayo funcional de las mutaciones, y desarrollo de un modelo paciente-especifico de mielinización in vitro por reprogramación. Implicación de los hemicanales de conexinas en la degeneración de la fibra muscular en el modelo de distrofia muscular de Duchenne del ratón mdx. Estudio del impacto de un exoesqueleto de marcha en la calidad de vida de pacientes con atrofia muscular espinal.

Palabras clave

Enfermedad de Alzheimer, neuroinflamación, neurodegeneración, inmunidad innata, trehalosa, LGF, microglia, enfermedad de Parkinson, genética, ensayos clínicos, TGF, sinucleína, diagnóstico precoz, control de impulsos, distonías, trastornos del movimiento, nuevas dianas terapéuticas, modelos animales, neurotransmisión, mecanismos de memoria, epilepsia, conexinas, canales intercelulares, hemicanales, conexinopatias, síndrome de muerte súbita de la infancia (SIDS), leucodistrofias, paraparesia espástica, distrofias musculares, exoesqueleto.

5 Hitos en 5 años: publicaciones, proyectos, premios

1. Propiedades neuroprotectoras de la threalosa y el factor de crecimiento de hígado en modelos experimentales de enfermedades neurodegenerativas (Patentes: US 8,642,551 B2, del 4-2-2014; CE 09732019.6-1456, Ref. EP-883 del 13-4-2015; US 9,144,597 B2, del 29-09- 2015. Publicaciones: M.J. Casarejos et al. PLoS ONE. 2014 DOI: 10.1371/journal.pone.0106931; Fernández-Estevez MA et al. PLoS One. 2014 doi: 10.1371/journal.pone.0090202; Gonzalo- Gobernado R et al. Recent Pat CNS Drug Discov. 2014;9(3):173-80; Lucia Calatrava-Ferreras et al. Int. J. Mol. Sci. 2014, 15, 19056-19073; doi:10.3390/ijms151019056; Rafael Gonzalo- Gobernado et al. PLoS ONE 2013 8(7): e67771. doi:10.1371/journal.pone.0067771)

2. Papel de la dieta, alteraciones metabólicas y el envejecimiento en los sistemas de degradación de proteínas en enfermedades neurodegenerativas (Tanase et al Nature Protocols. 2015 Jan;10(1):134-48, Yang et al Brain. 2014 Dec;137(Pt 12):3300-18 4 Rodriguez Navarro y Cuervo Autophagy. 8 - 7, 06/06/2012. Rodriguez Navarro et al Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Mar 20;109 (12):E705-14. Kaushik et al Cell Metab. 2011 Aug 3;14(2):173-83).

3. Descubrimiento de la implicación de la deficiencia en TGF en la inducción de parkinsonismo y la agregación de sinucleína (Tapia-González et al., 2011. Mol. Neurodeg. 6:72; Tapia-González et al., 2013. Cell Commun. Signal. 11:93; Giráldez-Pérez et al., 2014. Acta Neuropath. Commun.

4. Identificación de los substratos anatómicos y electrofisiológicos que subyacen a la diskinesia inducida por L-DOPA (Suárez et al., 2014 Biol Psychiatry 75: 711-722). Descubrimiento de la taurina como un nuevo participante en los mecanismos de plasticidad sináptica que subyacen a los mecanismos de memoria (Suárez et al., 2014; 79:101-111).

5. Caracterización e identificación de la relevancia fisiológica y patológica de distintos canales/hemicanales de conexinas silvestres y mutados en sordera, enfermedades desmielinizantes, distrofias musculares, diabetes y patología hematológica (Taniguchi et al., 2012 Proc Natl Acad Sci U S A. 109(23):9071-6; Gonzalez-Nieto et al., 2012. Blood. 119(22):5144-54; Fasciani et al., 2013. Neuropharmacol. 75: 479-490; Nualart-Marti et al., 2013. Glia 61(12):1976-89; Pizarro- Delgado et al., 2014. Am. J. Physiol.-Endocrinol. Metab. 306(12):E1354-66).

Redes y Alianzas

  • Proyecto I+D en Biomedicina de la Comunidad de Madrid: “Desarrollo de Técnicas Diagnósticas y Terapéuticas en Enfermedades Neurológicas (NEUROTEC)”.
  • Estudios/ensayos clínicos multicéntricos nacionales o internacionales en enfermedades de Parkinson, parkinsonismo atípicos, Alzheimer, deterioro cognitivo leve, enfermedad de Huntington y distonía.
  • The Alzheimer’s Association QC (quality control program for CSF biomarkers.
  • CIBER Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Instituto de Salud ”Carlos III”
  • Red de Excelencia Consolider: "The Spanish Ion Channel Initiative", del Ministerio de Ciencia e  Innovación

Localización

  • Servicio de Neurobiología (planta -1D, Depto. de Investigación): Laboratorios de Neurofisiología Experimental, Neuroquímica, Neurofarmacología y Neurobiología.
  • Unidad de Neurología Experimental (planta -2D, Depto. de Investigación).  Laboratorios de Canales Intercelulares.
  • Servicio de Neurología (planta 5D).
  • Servicio de Pediatría (planta 11C).
  • Servicio de Neurocirugía (planta 7D).
  • Servicio de Anestesia (planta 1C).
  • Universidad Autónoma de Madrid – Instituto de Investigaciones Biomédicas, UAM-CSIC y Facultad de Medicina; Depto. Farmacología y Terapéutica, Laboratorio 1.
  • Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Medicina Departamento de Bioquímica y Biología Molecular.
  • Centro de Tecnología Biomédica, Universidad Politécnica de Madrid. Laboratorio de Neurología Experimental (planta -1).

Análisis bibliométrico 2012-2014

 

Año

Nº ART.

FI ACUM.

FI MEDIO

Nº ART. 1/2Q

% ARTI 1/2Q

FI Art 1/2Q

1 Decil

2012

11

48,778

4,434

7

63,63%

42,348

3

2013

2

9,18

4,59

2

100,00%

9,18

0

2014

2

6,584

3,29

2

100,00%

3,29

0

TOTALES

15

64,542

4,1

11

88%

54,818

3

 

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